本文已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》，该期刊在最新的中科院SCI期刊分区中被评为综合性期刊1区Top，影响因子为114。评论欢迎分享好运！本文的标题为“FOXS1通过促使TGFBI降解而抑制结直肠癌细胞生长，其机制涉及自噬-溶酶体途径”。关键词包括：FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）中常因甲基化而失活。研究表明，FOXS1通过促进TGFBI的溶酶体降解来调节细胞生长，并通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路增强自噬。这些发现为FOXS1作为结直肠癌潜在生物标志物和治疗靶点的前景提供了重要依据。

在进一步的研究中，我们通过qRT-PCR和西方印迹技术验证了FOXS1在细胞中的表达情况，强调了其在影响CRC细胞生长和自噬方面的重要角色。此外，通过建立裸小鼠的异种移植肿瘤模型，观察到FOXS1的过表达或敲低对肿瘤生长的显著影响。

值得关注的是，FOXS1不仅降低了TGFBI的表达，还在TGFBI与LAMP2A之间的相互作用中发挥了关键作用。FOXS1通过调控FOXO3a下游的自噬相关基因以及TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路，进一步调节了CRC细胞的生长。这一新发现强调了FOXS1在癌症治疗中的潜在应用价值。

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